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促甲状腺素(thyroid-stiSH)
放免法：儿童1.2~9.8 mU/L；
成人0.25~10 mU/L。
1．TSH增高见于：1原发性甲状腺功能减低症（甲低）、克汀症、甲状腺发育不全、特发性黏液性水肿、慢性甲状腺炎。2手术切除甲状腺后甲低、放射治疗、抗甲状腺药物治疗后甲低。3垂体TSH肿瘤（垂体性甲亢）、TSH分泌不当综合征、缺碘性地方性甲状腺肿、异位TSH综合征、组织对甲状腺激素不敏感综合征。4急性传染性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、糖尿病、原发性甲状腺功能减低症、垂体肿瘤伴泌乳闭经，甲状腺激素贮备减少症。
2．TSH减少见于：1原发性甲状腺功能亢进、自主性甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎急性期、甲状腺激素替代治疗。2垂体或下丘脑性甲低、垂体肿瘤（泌乳素瘤，库欣病，肢端肥大症）、垂体功能减退症(sin综合征)、合并于垂体功能减低的继发性甲状腺功能减低症。3使用糖皮质激素、多巴胺、生长抑素等药物。
4Digeore综合征，抑郁症。
1．采用血清检测。
2．在4h内分离血清，4℃冷藏可稳定4d。
3．新生儿、年老、妊娠时TSH值偏高。
4．长期饥饿、长期低碘膳食、寒冷刺激及低氧血症升高。
5．服用硫脲类药物或注射促甲状腺素释放激素以及低碘饮食 可使TSH升高，服用皮质类固醇激素则下降。
总甲状腺素(total thyroxine，TT4)
RIA法：65~156 nmol/l；
IRMA法：69.5~167.3 nmol/l；
CLIA法：78.4~157.4nmol/L。
1.TT4升高见于：1甲状腺功能亢进（包括原发性、继发性甲亢以及高功能腺瘤、自主功能结节、T4型甲亢）时，甲状腺合成和分泌T4增高。2新生儿一时性甲状腺功能亢进。3亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎）。4大量服用甲状腺素和动物甲状腺。5口服避孕药、雌激素、肝炎、葡萄胎、淋巴肉瘤、遗传性TBG增高、吸毒等均能使TT4增高。6TSH不适当分泌综合征（如垂体肿瘤、异位TSH分泌肿瘤、葡萄胎）时增高。
2．TT4降低见于：1甲状腺功能减低时，TT4减低。2甲状腺缺乏，或先天性发育不良，甲状腺全切除后，血TT4缺乏。3各种非甲状腺疾病，如各种肝病、肝硬化、肝昏迷、肾病、肾衰、心肌梗死、呼吸及消化系统的严重疾病、传染病、创伤、烧伤、恶性肿瘤、饥饿、蛋白营养不良、糖尿病等，均可导致低T3综合征，病情严重者T4亦降低。若T4显著降低，提示病情危重预后不良。病情缓解后T3、T4恢复正常。
1．不受饮食、运动影响，无日节律性，可在任何时候采血。
2．不受碘剂、汞剂、造影剂的影响，但受血清结合球蛋白的影响，TT4可呈非病理性增高。
3．血清应避免反复融冻。
总三碘甲状腺原氨酸(Total-triiodothyronine，TT3)
RIA法：1.08~2.92 nmol/L(70～190ng/dl)
IRMA法：1.08~3.08 nmol/L(70~200ng/dl)
CLIA法：0.92～2.77 nmol/L(60~180ng/dl)
154~12.0 nmol/L (100~780ng/dl)新生儿
1．T3(三碘甲状腺原氨酸)测定的临床意义基本同T T4，其水平与T T4呈平行变化，但在T3型甲亢、轻度或亚临床型甲低，两者变化不平行，需互相补充。
2．甲状腺功能综合征时，T3可轻度增高。
3．原发性或继发性甲状腺功能减退症时T3降低。
4．在非甲状腺的严重疾病（肝、肾、心脏、消化、呼吸、传染病、恶性肿瘤、外伤）、手术应激、营养不良、糖尿病等均可发生低T T3综合征，疾病缓解后T3恢复正常。
5．低T3综合征时，伴有TT3的明显增高，TSH不增高，可以与甲低相鉴别。
6．T3测定对甲亢的诊断，对甲亢治疗后复发的监测比T4灵敏．它是T3型甲亢的特异性诊断指标。
同TT4。
游离T3和游离T4(free T3 and free T4．FT3T FT4)
FT3:RIA法：3.07～9pmol/L(2.0~5.8ng/L)
IRMA法：2.15~6.76pmol/L(1.40~4.40ng/L。)
CLIA法：3.67~10.43pmol/L(2.39~6.79ng/L。)
FT4: RIA法：9.0~24.5pmol/L(0.7~1.9ng/dl)
IRMA法：10.35~25.74pmol/L(0.8～2.Ong/d1)
CLIA法：7.72~23.17pmol/l。 (0.6~1.8ng/dl)
1．FT3和FT4测定不受血清结合蛋白(TBG)含量的影响，是反映甲状腺功能的灵敏指标。
2．升高见于：1弥漫性或结节性甲状腺功能亢进症、自主高功能性腺瘤、亚急性甲状腺炎或无痛性甲状腺炎的急性期。2甲状腺素(T4)过量使用：垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。3垂体TSH肿瘤、绒毛膜上皮癌、卵巢肿瘤等异位TSH分泌。4甲状腺激素不反应症（垂体型或中枢型）。垂体型，垂体对甲状腺激素负反馈抑制障碍显著增高。
3．降低见于：1原发性甲状腺功能减退症：先天性甲状腺发育不全、甲状腺激素合成酶障碍、特发性黏液性水肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、医源性甲状腺功能减低症。2继发性（腺垂体性）甲状腺功能减退症，三发性（下丘脑性）甲状腺功能减退症。
4．综合评价多项甲状腺功能的指标，对甲状腺功能亢进诊断价值依次为FT3>FT4>T3>T4，对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH>T4>FT3>T3。
同TT4
反三碘甲状腺原氨酸(reverse triiodothyronine，rT3)
放免法：0.2~0.8nmol/L。
1．升高见于各种原因所致甲状腺功能亢进症。
2．降低见于各种原因所致的甲状腺功能减低（甲低）如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿。
3．甲亢治疗过程如T4、rT3均减低提示药物过量，T3、rT3均正常说明药量适当，故可用于治疗监测。
4．非甲状腺疾病：各种肝病、肝硬化、肝昏迷、肾病、肾衰、心肌梗死、严重呼吸和消化系统疾病、传染病、恶性肿瘤、创伤、烧伤、手术、糖尿病等可致rT3明显升高。
1．血清rT3水平受甲状腺结合球蛋白、清蛋白浓度与结合力的影响。
2．丙硫氧嘧啶(PTU)、普萘洛尔、地塞米松，含碘制剂如胺碘酮、造影剂等药物可引起rT3水平升高。
促甲状腺释放激素(thyrotropin-releasing horRH)
RIA法：血清：179.2~812pmol/L。
1．原发性甲低、垂体性甲低、医源性甲低、亚急性甲状腺炎时TRH增高。
2．甲状腺癌、晚期乳腺癌时TRH增高。
3．先天性单独TRH缺乏症，甲状腺功能减低、服用巴比妥类镇静剂时TRH降低。
1．本试验的不良反应有暂时性尿急、恶心、呕吐、眩晕和心动过速等。
2．注射TRH后1~4h可见血清T3及T4增加。
3．血中的TRH大部分经酶的作用快速降解，小部分通过肾小球滤过，从尿中排泄。测定尿中TRH可反映其血浓度。
甲状腺131 I吸收率试验(thyroid rodioiodine uptake test)
放免法2h：0.13~0.25(13%~25%)；
24h:0.36~0.45(36%~45%)。
1．给予受试者已知剂量的131 I后，用探测器在甲状腺区测量131I的放射性强度，可以判断甲状腺的功能。
2．吸碘率升高见于：甲亢，多数本病患者吸碘率增高，并伴有吸收速度加快，出现高峰前移。单纯性甲状腺肿、克汀病、青春期甲状腺肿等均可有吸碘率增高，但不伴有高峰前移。
3．吸碘率降低见于：甲状腺功能减退、急性、亚急性和慢性甲状腺炎。
凡是进入体内的含碘物均能使吸碘率降低，如含碘造影剂、含碘食物、药物；抗甲状腺药物、外源性甲状腺激素、碘含片、口服避孕药、肾上腺皮质激素等。
甲状旁腺激素(parathyroid horH)
RIA法：0.1~1.8μg/l。
1．升高见于：1原发性甲状旁腺功能亢进症、假性特发性甲状旁腺功能低下。2继发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能衰竭、单纯甲状腺肿。3甲状腺功能亢进、老年人、糖尿病性骨质疏松、异位PTH分泌综合征。4药物或化学性，如磷酸盐、降钙素、氯中毒等。
2．降低见于：1特发性甲状旁腺功能减退症、低镁血症性甲状旁腺功能减退症，由于PTH分泌减少引起低钙血症。2非甲状腺功能亢进性高钙血症如恶性肿瘤、结节病、维生素D中毒、甲状腺功能亢进症及其他由于高钙血症抑制PTH分泌。
1．检测PTH应同时测定血钙浓度。
2．不同病人PTH水平存在异质性。
促卵泡激素(follicle stiting hormone，FSH)
放免法：男性：3~30U/L(3~30mU/ml)。
女性：青春期3.13～3.67U/L(3.13~3.67mU/ml)；
成年期0.6~17.2U/L(0.6~17.2mU/ml)；
滤泡期5～21U/L(5~2lmU/ml)；
排卵期5~21U/L(5~21mU/ml)；
绝经期后20～312U/L(20~312mU/ml)；
黄体期6~15U/L(6~15mU/ml)。
1．FSH升高见于：1原发性卵巢功能低下、卵巢排卵障碍。2早期腺垂体功能亢进、完全性性早熟、原发性不孕、肾上腺皮质激素治疗后。3男性不育症、睾丸精原细胞癌、原发性或继发性闭经、溢乳闭经。4垂体FSH瘤，异位激素分泌综合征、Tumer综合征。
2．FSH降低见于：1垂体性或下丘脑性性腺功能减退、腺垂体功能减退、席汉综合征、月经失调、子宫内膜异位症。2孕酮及雌激素治疗。
3．月经周期中测定或尿中的FSH和LH峰，可准确判断排卵期，从而确定受精的最适时间，排卵前可见明显FSH峰，测定FSH的变化有助于鉴别闭经是在卵巢、垂体或下丘脑水平。
4．男性性功能低下及青春期延迟。在男性其他系统疾病时，血睾酮降低，不伴有FSH增高，提示严重疾病时有下丘脑一垂体一性腺轴的功能受抑。
1．空腹抽血后立即分离血清置冰箱冻存，如不能及时检测，在冰箱内保存不得超过15d。
2．放射性治疗和体内同位素诊断可影响该实验结果。
3．由于血清中FSH浓度有较大的变异性，仅用1次测定值解释结果应特别小心。
4．雌激素治疗和某些药物可以影响FSH的测定结果。
5．妊娠时高水平可影响FSH的结果。
促黄体激素
(Luteinizing hormone，LH)
放免法：男性：5~28U/L(5~28mU/ml)。
女性：青春期5~10U/L(5~lOmU/ml)；
成年期4.2~124.8U/L(4.2～124.8mU/ml)；
滤泡期2~30U/L(2~30mU/ml)；
排卵期40~200U/L(40~200mU/ml)；
绝经期后41～210u/L(41～2lOmU/ml)；
黄体期0~20U/L(0~20mu/ml)。
1．血清中LH在排卵时出现在时间上比雌二醇、FSH更为准确的峰值，是目前首选的判定排卵的指标。
2．LH升高多见于多囊卵巢综合征，余参见FSH项。
3．LH降低多见于垂体功能障碍，可导致不孕症。
4．绝经期卵巢功能及雌激素水平下降，导致下丘脑负反馈控制的消除，LH水平明显增高。
同FSH测定。
尿17-酮类固醇(17-ketosteroids，17-KS)
色谱柱比色法：
男性：35~87 μmol/24h尿(10～25mg/24h尿)；
女性：21 ~49μmol/24h尿(6～14mg/24h尿)。
1. 17-KS增高见于：1皮质醇增多症(CIJshing病)、原发性肾上腺皮质肿瘤、Cusbing综合征、异位ACTH肿瘤、睾丸间质细胞瘤、多囊卵巢。2先天性肾上腺增生症，表现为多毛、男性化、女性 假两性畸形、男性不完全性早熟。3腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病（结核、肝炎肝硬化、严重营养不良）。
2. 17-KS减少见于：1腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病（结核、肝炎肝硬化、严重营养不良）。2甲状腺功能亢进症（肝脏胆固醇代谢亢进）、妊娠、肥胖症、睾丸治疗中。3原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症：Addison病、肾上腺肿瘤引起的库欣(cushing)综合征、双肾上腺切除。4性腺功能减退症：原发性性腺发育不全症、先天性睾丸精曲管发育不良。
尿17-羟皮质类固醇(17-hydroxycorticosteroids．17-O-HCS)
色谱柱比色法
8岁以下<4.1 μmol/24h尿(1.5mg/24h尿)；
12岁以下<12.4μmol/24h尿(4.5mg/24h尿)；
成年男性8.3~33.2μmol/24h尿(4.5~12mg/24h尿)；
成年女性6.9~27.6～μmol/24h尿(2.5~lOmg/24h尿)。
1. 17-OHCS增多见于：1库欣病、库欣综合征、异位ACTH肿瘤。2肾上腺性征异常综合征、11-β羟化酶缺乏症。3甲状腺功能亢进症、肥胖症、手术、各种应激。
2. 17-OHCS减少见于：1肾上腺皮质功能减低（原发或继发）、艾迪生(Addison)病，血浆ACTH升高，ACTH刺激试验无反应或反应减低。2垂体功能减低症，如ACTH单独缺乏症、Sim-mons-Sheehan综合征。3先天性肾上腺皮质增生症如21-羟化酶缺陷症、17-羟化酶缺陷症。4医源性皮质功能减低症，如长期使用皮质类固醇激素，肾上腺皮质废用性萎缩。5其他原因，如甲状腺功能减退症、肝硬化、肾功能不全等。
1．受应激、活动、饮食、昼夜分泌节律的影响，基础值应连续测定3d求平均值。
2．先排光膀胱准确留取24h尿，以醋酸或盐酸lOml防腐，记录尿量。
3．使测定值升高的药物有：利福平、乙硫异烟胺、乙酰螺旋霉素、氯霉素、头孢菌素、洋地黄毒苷、氯丙嗪等。
4．使测定值降低的药物有：合成皮质类固醇、红霉素、苯巴比妥、吗啡、卡马西林、苯妥英钠等。
血清胰岛素(insulin released test，INS)
RIA法：(14.O±8.7)mU/L。
1．增高见于：1胰岛素瘤、胰岛素自身免疫病等。2肢端肥大症、皮质醇增多症、胰高血糖素症。3纤维肉瘤、间质瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚胎癌、淋巴瘤、肝癌、胃癌及肺癌等。4异常胰岛素血症、胰岛素受体异常、胰岛素抵抗。5家族性高胰岛素原血症；6妊娠、感染等。
2．降低见于：1I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）o2部分继发糖尿病、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤；醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症；多发性垂体功能减退、胰腺疾病、血色病。3胰外肿瘤、肾上腺功能减退、垂体功能低下。4药物所致糖尿病噻嗪类利尿药、苯妥英钠、吩噻嗪类等。
l．晚餐后不再进食，可饮水、忌烟、酒、茶和咖啡，次日上午7:30空腹取血。
2．胰岛素和胰岛素原存在交叉免疫反应，测定值不代表生物活性的胰岛素。
胰岛素释放试验(insulin releasing test，INS)
放免法：见临床意义。
1．INS分泌正常型：空腹INS为7~24mU/L，30～60min峰值是空腹的5~10倍，120min时接近空腹水平。
2．INS分泌减低型：INS高峰延迟，曲线低平，见于胰岛素依赖型（I型）糖尿病、失控的非胰岛素依赖型（2型）糖尿病、胰腺切除的胰源性糖尿病。
3．INS分泌增高型：空腹INS明显增高，见于肥胖症、2型糖尿病早期、胰岛素抵抗、胰岛素自身免疫综合征、皮质醇增多症。
4．INS分泌延迟型：空腹INS正常、减低或增高，但高峰延迟于血糖高峰之后，见于B细胞反应性降低，表现为餐后反应性低血糖。
进行本试验前，糖尿病病人用空腹服降糖药者应停药1周。
血浆胰高血糖素(glucagon GLU)
RIA法：血浆：50~lOOng/L。
1．增高见于：糖尿病、饥饿状态、急性胰腺炎、高渗透压状态、AMI、低血糖反应、外科手术、应激状态、肝硬化、肾功能不全。
2．降低见于：胰腺摘除、重症慢性胰腺炎、垂体功能减低症、不稳定性糖尿病、胰高血糖素缺乏症，
1．胰高血糖易受蛋白酶分解需加蛋白酶抑制剂(抑肽酶与EDTA)。
2．促进分泌的因素：精氨酸、丙氨酸、肾上腺素、血管活性肠肽 等多肽激素。
3．抑制分泌的因素：游离脂肪酸、高血糖、生长抑素等。
血浆C肽(connecting peptide C-P)
1．增高见于：胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭。
2．降低见于：I型糖尿病、长期失于控制或口服降糖剂继发失效的2型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺功能不全症、饥饿状态。
1．胰岛素抗体与胰岛素原结合可使测定值异常升高。
2．尿潴留、神经性膀胱炎、尿路感染或尿标本保存不当，测定值减低。
3．尿C-P受饮食成分和数量影响，应连续测定3d求平均值。