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酸碱度(pH value，pH)
1．动脉血pH7.35~7.45。
2．静脉血pH比动脉血低0.02~0.03。
1．pH是反映酸碱代谢的重要指标，当pH>7.45为碱血症，可见于代谢性碱中毒及呼吸性碱中毒；pH<7.35为酸血症，可见于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒时。
2．但pH有它的局限性：1只能决定是否有酸血症或碱血症，pH正常并不能排除酸碱失衡，如酸碱平衡紊乱代偿期或酸中毒合并碱中毒时，pH可正常。2单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。
1．标本采集过程中应注意无菌，严格隔绝空气，最好使用玻璃注射器。
2．标本必须抗凝，抗凝不佳，将会影响测定并会堵塞电极或仪器的通道，常用肝素作抗凝剂。
3．血标本采集后应立即送检，因血液中含有可呼吸的活性细胞，即使在与空气隔绝情况下，血液中细胞仍进行代谢。
1．不正确的肝素化导致出现代谢性酸中毒的假阳性结果。因此应控制肝素的浓度，使用注射器肝素浓度必须<50U/ml。
2．动脉血应随着搏动顺利地流入针筒，否则可能带入静脉血，就会使酸碱度参数轻微改变，而氧指标可能变得无参考意义。
氧分压(arterial partial pressure of oxygen，P02)
成人动脉血：10.64~13.3kPa(80~lOOmmHg)。
新生儿略低：8.2~12.OkPa(61—90mmHg)。
同酸碱度(pH)测定。
氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。在1个大气压下，正常体内物理溶解的氧，lOOml血液中仅占0.3ml，体内氧的需要主要来自于与Hb化学结合的氧。氧从肺泡进入血液后，除一部分呈物理溶解于血液外，绝大部分进入红细胞与Hb结合，形成Hb02。
1．P02降低可见于
(l)通气血流比例失调，如灌注弥散障碍、肺动脉狭窄、肺动脉压改变、肺动静脉瘘或肺内分流增多。
(2)肺泡氧分压降低所致，如高原生活（吸入气氧分压减低）、气道阻塞、中枢性或周围性呼吸肌麻痹、胸廓畸形、胸膜肥厚粘连等引起的通气换气障碍等。
(3)血红蛋白带氧能力降低，如贫血、血红蛋白病及异常血红蛋白增多等。
(4)循环障碍或心脏血管畸形。
2．P02升高可见于
(1)换气过度，如换气过度综合征、辅助呼吸过度等。
(2)吸入氧浓度增高，如高压氧环境、纯氧吸入等，可致氧中毒。
同酸碱度(pH)测定。
二氧化碳分压(arterial partial pressure of C02，PC02)
动脉血PC02 4.1_~6.OkPa(35~45mmHg)。
静脉血PC02比动脉血高0.6~0.9kPa(4.5~6.8mmHg)。
由于C02分子具有较强的弥散能力，故血液PC02基本上反映了肺泡PC02的平均值，两者数值基本一致，PC02代表了呼吸成分，它的改变可直接引起pH的改变。PC02增高提示存在肺泡通气不足，可以是原发性的也可以是继发性的（或代偿性的），表明体内C02潴留。 PC02降低提示肺泡通气过度，也同样有原发和继发两种，表明体内C02排除过多。所以，在机械通气及自主呼吸时，PC02是衡量肺泡通气量是否适当的一个客观指标。
1．PC02升高常见于颅内占位病变等引起呼吸中枢抑制，各种原因引起的气管阻塞、呼吸肌麻痹、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形及ARDS、肺水肿等病引起呼吸性酸中毒时。轻度增高可刺激呼吸中枢，当达到55mmHg时既有抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭的危险。更高时，出现C02麻醉，使患者昏迷，甚至危及生命。
2．PC02降低常见于高热、癔症，水杨酸中毒、革兰阴性杆菌败血症、中枢神经疾病、使用人工辅助呼吸不恰当导致通气过度等引起呼吸性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)和实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB)
SB：22~27 mmol/L。
AB：22～27 mmol/L。
1．标准碳酸氢盐指在PC02为5.33 kPa (40mmHg)时，37℃及Hb在100%氧饱和条件下所测出的HC03-的含量，它排除了呼吸因素的影响。
2．代谢性酸中毒如尿毒症、糖尿病酮中毒，严重腹泻时SB下降，代谢性碱中毒如肾上腺功能亢进、缺钾时SB升高。结合实际碳酸氢盐(AB)来判断呼吸对血浆HC03的影响程度，正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示C02排出增加；当SB<AB时，表示有C02潴留。
3．实际碳酸氢盐反映血浆中HC03的真实含量，未排除呼吸因素的影响，是血浆中的重要缓冲碱。
HC02主要由碳酸氢盐解离而来，当其他阴离子缺乏时，HC03-增加，代替其他阴离子而与阳离子保持平衡。HC03-可因原发性代谢酸碱紊乱而致，也可因呼吸性酸碱紊乱的PC02变化而继发性改变，因而AB受呼吸和代谢双重影响。实际应用中常结合标准碳酸氢盐(SB)来进行判断。正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示有呼吸性碱中毒存在；当SB<AB时，表示有呼吸性酸中毒存在；SB=AB，且均低于正常为代谢性酸中毒，SB=AB，且均高于正常为代谢性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
肺泡动脉氧分压差(difference of alveoli-arterial oxygen pressure，A-aD02)
儿童：0.66 kPa(5.0 mmHg)。
年轻人：1.06 kPa(8.0 mmHg)。
60—80岁：3.2~4.0 kPa(24～30 mmHg)。
年龄经验公式(mmHg)：A-aDO2=2.5+(0.2lx年龄)。
1．A-aD02指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aD02。增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡一毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使Pa02下降和A-aD02上升，造成低氧血症。由于A-aD02受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2．A-aD02显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，同时Pa02明显降低，Pa02常<7.98 kPa(60 mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。
3．A-aD02中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。
4．由于通气不足（主要表现为PC02增加）造成的低氧血症，若A-aD02正常，则提示基础病因多不在肺，很多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症 5．若P02下降，而PaC02与A-aD02显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
同酸碱度(pH)测定。
二氧化碳结合力(C02 coP)
21~3lmmol/L。
1．C02CP表示的是血浆中以HC03-形式存在的C02含量，即当室温为25℃，PCO2为5.33kPa(40mmHg)时，在100ml血浆中，以HC03-形式存在的C02量。
2．C02CP增加可见于代谢性碱中毒（如缺钾、肾上腺皮质功能亢进、过量使用肾上腺皮质激素）或呼吸性酸中毒（如呼吸道阻塞、重症肺气肿、支气管扩张及肺水肿等）。
3．C02CP减少可见于代谢性酸中毒（如糖尿病酮中毒、尿毒症、休克、严重腹泻、脱水等）或呼吸性碱中毒（如呼吸中枢兴奋、呼吸增快、换气过度等）。
4．如结合氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度、碳酸氢盐水平、剩余碱、缓冲碱等检测结果可有助于确定酸碱平衡紊乱的类型。
同酸碱度(pH)测定。
二氧化碳总含量(total C02，TCO2)
24~32 mmol/L。
1．TC02是指血浆中所有各种形式存在的C02总量，其中大部分(95%)是HC03-结合形式少量是物理溶解的C02(5%)，还有极少量是以碳酸、蛋白质氨基甲酸酯及C03-等形式存在。TC02在体内受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要还是代谢因素的改变。
2．TC02增高常见于代谢性碱中毒（如呕吐、肾上腺功能亢进、缺钾或过度使用碱性药物等）、呼吸性酸中毒（如肺纤维化、肺气肿、呼吸麻痹、支气管扩张、气胸、呼吸道阻塞等）。
3．TC02降低常见于代谢性酸中毒（如糖尿病酮中毒、尿毒症、休克、严重腹泻、脱水等）、呼吸性碱中毒（如呼吸性中枢兴奋、呼吸加快等）。
同酸碱度(pH)测定。
缓冲碱(buffer base，BB)
45~55 mmol/L。
1.BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。缓冲碱具有以下几种形式：1血浆缓冲碱(BBp)：由血浆中HC03-和Py-(蛋白质阴离子)组成。2全血缓冲碱(BBb)：是指血浆中Hc03-和P-，加上血红蛋白组成。3细胞外液缓冲碱(BBecf)：是由血浆中Hc03-和P-γ及每lOOml血液中血红蛋白相当于5g时的缓冲碱(BBHh5)。4正常缓冲碱(NBB)：指在37℃，1个标准大气压下，使血样在PC02为5.33 kPa(40mmHg)的氧混合气平衡，Hb充分氧合并调整pH至7.40，所测得的血样的BB值为NBB。
2．NBB是正常缓冲碱，NBBp和BBp在正常情况下应相等，如BBp>NBBp，证明代谢碱过多，如BBp<NBBp，表示有代谢性酸中毒。
3．由于BB指标不仅受血浆蛋白和Hb的明显影响，而且还受呼吸因素及电解质影响，因此，目前认为它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。
同酸碱度(pH)测定。
碱剩余(base excess，BE)
-3~+3 mmol/L。
1．BE指在血液pH偏酸或偏碱时，在标准条件下，用酸或将1L血液的pH调到7.40所需加入酸或碱量，即ΔBB。BE能表示血浆、全血或细胞外液碱贮量增加或减少的量。BB是正值时，在BE前加“+”符号为碱超；如为负值时，则在BE前加“一”符号，即碱缺。
2．BE是观察代谢性酸碱平衡的简易指标，BE正值增大(超过+3)提示缓冲碱增多，为代谢性碱中毒；负值增大(超过-3)提示缓冲碱减少，为代谢性酸中毒。BE不易受呼吸因素影响，为反映代谢性酸碱紊乱较为准确和实用的指标。
同酸碱度(pH）测定。
血氧饱和度(saturation oxygen，S02)
0.9 19～0.990(9l.9%～99.0%)。
1．当P02降低时，S02也随之降低，当P02增加时，S02也相应增加，氧解离曲线为S形，这条S形曲线可受各种因素的影响而发 生左移或右移的改变：1温度：体温高时右移，低时左移。2PC02:PC02增高右移，降低左移。3pH：增高左移，降低右移。4红细胞内2，3二磷酸甘油酸(2，3DPG)：增高右移，降低左移。
2．S02<0.90提示衰竭，<0.80提示严重低氧。
3．贫血时S02正常并不表明低氧，应予以注意。
同酸碱度(pH)测定。
血氧饱和度50%时的氧分压(oxygen half-saturation pres-sure of hemoglobin， P50 O2)
55kPa(26.6mmHg)，在pH=7.40，P02=5.3kPa，BE=O，体温为37℃条件时。
同酸碱度(pH）测定。
1．P50O2是指血红蛋白50%氧饱和度时的氧分压，P50O2可反映血液运输氧的能力以及血红蛋白对氧的亲和力。 P50O2增加，提示氧离解曲线右移，氧与Hb亲和力降低，Hb易释放。P50O2降低，提示氧离解曲线左移，氧与Hb亲和力增加，Hb易结合氧，但不易释放氧。因此P50O2降低时，尽管S02较高，而实际上组织同样缺氧。
2．影响氧解离曲线的各种因素同样影响P50O2. 3．引起P002增加主要原因有酸中毒、高碳酸血症、高热、高浓度的2，3-DPG(2，3二磷酸甘油酯)及异常血红蛋白存在. 2，3-DPG浓度的增加主要见于慢性碱中毒、贫血和慢性低氧。
4．引起P50O2降低的主要原因有：急性碱中毒、低热、低浓度的2，3一DPG、COHb和MetHb增加或异常血红蛋白。 2，3-DPG浓度的降低常被观察在持续几个小时酸中毒的状态下。最初由于酸中毒增加的P50O2，又因2，3-DPG浓度的降低，酸中毒逐渐被代偿， 致使P50O2到正常范围以下。
阴离子间隙(anion gap，AG)
15.5~18.5 mmol/lU。
12~14mmol/L。
1.AG是反映代谢性酸碱中毒的重要指标之一，在血气分析的同时测定电解质，计算AG可对三重酸碱平衡紊乱作出判断。若能根据病史和血气测定判出呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒时，如AG>16 mmol/L，可相应判断为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒性三重酸碱平衡紊乱。但如只能先确定呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒时，则应引入真实CHC03-的概念。
1.AG指血液中未测定阳离子与未测定阴离子之差，应排除实验误差，保证电解质测定结果准确，以免造成AG结果偏差。
2．使用大剂量抗生素和碱性药物可使AG升高。